Impacto de Neumococo en la Meningitis El neumococo es un germen de gran impacto en la meningitis, no sólo por la mortalidad sino también por las secuelas que deja. A los hospitales todavía siguen llegando chicos con Kernig y Brudzinski, porque en muchos de estos pacientes se ve una sinergia de una enfermedad viral que favorece la colonización y penetración posterior, la que finalmente invade y llega al sistema nervioso central. Me pareció interesante mostrarles las tasas de mortalidad en Sudamérica. Se observa que la mortalidad está en relación directa con el neumococo, Haernophylus influenzae y Neisseria meningitídis. En los últimos años se ha prestado más atención al Streptococcus pneumoniae. Este diplococo Gram positivo nos preocupa más que antes debido al aumento de la resistencia y la generación de cepas cada vez más virulentas con posibilidad de matar o de dejar secuelas en los dos grandes extremos de la vida. Analizando lo que pasa en Argentina vemos que la tasa de meningitis bacteriana por Haemophilus ha venido disminuyendo a partir de la vacunación masiva. La Neisseria meningitídís aparece esporádicamente y por brotes, como el brote que se registró hace unos años en Buenos Aires y Capital Federal. Por eso, el germen que más nos preocupa actualmente en nuestra población pediátrica es el Streptococcus pneumoniae, especialmente por su potencial de causar muertes y secuelas. ¿Cómo se produce la meningitis por S. pneumoniae? Lo primero que se produce es la colonización de la nasofaringe, lo que puede suceder apenas después del nacimiento. En general hay una relación inversa entre la edad y la colonización. La tasa de colonización más elevada se observa en bebés de menos de 6 meses, y luego disminuye paulatinamente hasta establecerse en un 20% en los púberes y adolescentes. Es interesante que los adultos que conviven con niños pequeños tienen mayores índices de colonización. El neumococo supera las barreras de los anticuerpos específicos y las defensas inespecíficas, se propaga mediante una bacteriemia y coloniza el SNC a nivel de los plexos coroideos. Además de la insuficiencia de los mecanismos defensivos, es importante la virulencia de¡ propio neumococo. La virulencia se basa en su integridad, es decir, tiene que tener su cápsula completa, aunque al ser destruido, también es dañino porque libera enzimas proteolíticas. Luego el neumococo íntegro circula por los plexos coroideos y el líquido cefalorraquídeo (LCR) y desencadena una reacción inmunitaria e inflamatoria, llevando a la formación de edema citotóxico, vasogénico e intersticial, con un mecanismo final común compuesto por hipoxia, formación de radicales hiperóxidos y salida M calcio que contribuye a dañar aún más al sistema nervioso. Quiero mostrarles un trabajo en el que estudiamos 149 chicos con meningitis por S. pneumoniae. El mayor porcentaje de n u e s t r o s pacientes, alrededor de 60?70%, fueron menores de 12 meses, que es un grupo de edad en el que las vacunas en base a polisacáridos no son los pacientes de sexo masculino. La clínica en la meningitis por S. pneumoniae muestra básicamente un chico muy enfermo, donde el parámetro más importante es la fiebre. Los lactantes tienen un comienzo inespecífico y el antecedente de infección de las vías aéreas superiores está descripto en más de 70% de los casos. Evidentemente hay un sinergismo entre los virus respiratorios y las bacterias. El lactante tiene rechazo del alimento, náuseas, vómitos, diarrea, irritabilidad, todos signos inespecíficos, y convulsiones en 60% de los casos. En los niños mayores, además de los signos que describimos, se observa Kernig y Brudzinski, rigidez de nuca en un tercio de los casos, alteraciones oculares, especialmente del VI par, alteraciones de la conciencia, y menos frecuentemente, lesiones cutáneas. Es interesante destacar que a veces el chico ingresa con otro foco infeccioso, y uno puede creer que eso justifica los vómitos, la irritabilidad, la letargia o la alteración del sensorio. Prácticamente un tercio de los casos de nuestro estudio se asociaron con otra infección, entre las que la más importante fue sin duda la otitis media aguda. Otro problema común que encontramos en nuestro trabajo fue el uso previo de antibióticos, fue de alrededor de 35%, lo que reduce las posibilidades de aislar al germen. ¿Cómo hacemos el diagnóstico? Mediante el análisis del LCR. En 90% de los pacientes se aprecia una piocitosis importante, franca; existe hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia, ácido láctico en valores de 3,8 mmol/l y la proteína C reactiva > 100 g/ml. El Gram hay que hacerlo en el momento de la extracción. Tiene un gran rédito, entre 60 y 90% de los casos nos informa rápidamente si estamos ante un germen Gram positivo o negativo. Actualmente se recomienda hacer la segunda punción lumbar entre 24 y 36 horas, sin esperar a las 48 horas como se recomendaba anteriormente, especialmente si sospechamos un germen muy agresivo. El aislamiento del germen etiológico lo efectuamos básicamente en el LCR. En sangre los aislamientos son menores, pero cuando más pequeño es el chico, más útiles son los hemocultivos seriados. Los tests rápidos, en nuestro estudio, permitieron hacer el aislamiento en 25% de los casos, pero en la mayoría de los casos se superponen a los hallazgos aislados de los cultivos. De todas maneras, hay que utilizarlos; se están realizando estudios en Buenos Aires con métodos rápidos de diagnóstico con buenos resultados, básicamente para la identificación de neumonía por S. pneumoniae. Los serotipos más frecuentes fueron el 14, 6, 19 y 23. Ustedes saben que la cepa 14 es la que más predomina en nuestro medio y tiene alto nivel de resistencia. ¿Cómo fue la evolución de los 149 chicos que estudiamos? Afortunadamente, un poco más de la mitad de los pacientes anduvieron bien, pero hubo un 25% de pacientes que murieron y un alto porcentaje de secuelas. Piensen ustedes lo que significa un paciente muy secuelado a lo largo del tiempo. Las complicaciones neurológicas más frecuentes fueron las convulsiones, las paresias y la alteración de la conciencia, que afectó no sólo a los lactantes sino también a chicos de mayor edad. Los pacientes que presentaron complicaciones durante la internación tuvieron también más riesgo de tener una evolución desfavorable, de morir y de quedar secuelados. Los factores clínicos de mayor significancia pronóstica para una evolución desfavorable fueron el coma, el shock y las convulsiones. Finalmente, el tratamiento antibiótico debe basarse en conocer los parámetros de resistencia a penicilina y cefalosporinas de tercera generación, conocer el grado de inflamación meníngea que permite una mayor permeabilidad y una mejor llegada de los antibióticos, elegir antibióticos bactericidas y conocer la farmacoquinética de los mismos.